O vírus entra no organismo na forma livre ou através de células infectadas; é transmitido por via sexual, produtos sangüíneos e aleitamento, dando início ao processo patogênico que resultará em morte a longo prazo do indivíduo. Na viremia inicial, poucas semanas após a infecção, há replicação de vírus com uma só especialidade, embora a população de vírus doador seja antigenicamente heterogênea. Aparecem mutantes e esta população passa a dominar na fase tardia da infecção. A resposta de anticorpos ocorre quando a viremia inicial diminui e o quadro persiste até o aparecimento da doença. Anticorpos são neutralizantes do agente infeccioso, havendo forte correlação entre essa atividade e a habilidade de bloquear a interação entre gp 120/160 e CD4.
O vírus pertence ao gênero Lentivirus, da família Retroviridae. Após a penetração na célula por fusão com a membrana, o core viral se desintegra e o HIV transcreve o seu RNA em DNA através da transcriptase reversa. O DNA viral pode permanecer no citoplasma ou integrar-se ao genoma da célula, sob forma de pró-vírus, latente por tempo variável, replicando toda vez que a célula entra em divisão. A acumulação destas partículas no citoplasma tem sido associada à morte celular isolada. A união das proteínas virais e genoma para formação de virion se dá no citoplasma, liberando-se por brotamento através de fusão com a membrana celular. O processo patológico ocorre especialmente pela ação do HIV nos linfócitos T CD4+, essenciais na elicitação de respostas imunes eficazes. Assim, os pacientes soropositivos que desenvolvem a síndrome tornam-se mais suscetíveis a processos infecciosos e neoplásicos, entre outros. A contaminação pelovírus ocorre por via parenteral, contato com fluidos corporais celulares (leite, sangue, semen, etc) com portas de entrada abertas (feridas ou ulceras). Testes laboratoriais são importantes no estabelecimento do diagnóstico (normalmente pela demonstração de anticorpos específicos), e no seguimento do tratamento, pela quantificação de carga viral e subpopulações linfocitárias, e no seguimento de perfis de resistência aos antivirais.
1. Clavel F, Hance AJ: HIV drug resistance. N Engl J Med 2004 Mar 4; 350(10): 1023-35
2. Green WC: The molecular biology of human immunodeficiency virus type I infection. N Engl J Med 1991; 324: 308-316
3. Stebbing J, Gazzard B, Douek DC: Where does HIV live?. N Engl J Med 2004 Apr 29; 350(18): 1872-80
Referência(s) na Internet