# fase de hiperfunção da doença auto-imune tireoidiana (doença de Basedow-Graves);
# bócio multinodular tóxico (BMNT);
# adenoma tóxico (BNT);
# fenômeno de Jod-Basedow (induzido por iodo);
# aumento da secreção de hormônio estimulador da tireóide (TSH).
Tipicamente, os achados laboratoriais são de TSH suprimido, com triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), principalmente as frações livres, elevados. O T3, geralmente, é mais elevado do que o T4. Em pacientes com doença grave concomitante, e outras condições que diminuam a conversão de T4 para T3, pode-se observar a T4 toxicose, que cursa com T4 elevado e T3 normal; em pacientes previamente expostos ao iodo radioativo, observa-se alteração semelhante. Eventualmente, pode-se encontrar T3 elevado, com T4 normal, a denominada T3 toxicose.
No hipertireoidismo subclínico, o TSH está suprimido, mas ambos, T4 e T3 estão normais. Nesta condição, o paciente pode permanecer anos eutireoidiano ou evoluir para hipertireoidismo clínico, necessitando de monitorização com pesquisa de sintomas mínimos, assim como avaliação laboratorial, contínuas.
O anticorpo anti-receptor de TSH (TSHRAb) é detectável apenas em pacientes com a doença tireoidiana auto-imune, o que mostra a sua especificidade para a doença, ao contrário dos anticorpos antiperoxidase (antiTPO) e antitireoglobulina (antiTG), que podem ser observados na população sem doença tireoidiana. No entanto, o anticorpo anti TPO é mais sensível do que o TSHRAb para o diagnóstico, sendo a detecção deste último variável nas diversas fases da doença.
Apesar de menos freqüentes, outras causas de tireotoxicose devem ser lembradas: factícia, iatrogênica, tireoidite subaguda, tireoidite pós-parto, tecido tireoidiano ectópico (struma ovarii, carcinoma metstático funcionante) e efeito Wolf-Chaikoff.
Para o diagnóstico diferencial deve-se ter em conta os bócios sem disfunção e as causas de hipertiroxinemia eutireoidiana, como medicações, outras causas de aumento de globulina transportadora de tiroxina (TBG), anticorpos anti-hormônios tireoidianos, hipertiroxinemia familiar, etc.
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Referência(s) na Internet